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抗對衰因子β-煙酰胺單核苷酸（NMN）補充劑相信大家都有聽聞NMN物質(zhì)使哺乳實驗動物壽命延長了30%以上，這一消息傳出引起了科技界的廣泛關(guān)注，

2013年，哈佛醫(yī)學(xué)院教′授DavidSinclair帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)一種神奇的物質(zhì)可以有效實現(xiàn)抗對衰老的目的，經(jīng)過試驗他們發(fā)現(xiàn)通過給22個月大的老年小鼠補充NMN，可將其肌肉中的線粒體功能逆轉(zhuǎn)回到6個月大時的水平，相當(dāng)于把人類從60-70歲回復(fù)到20-30歲。

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如何“抗對衰老”？NMN其實是一種天然元素，它既是人體的一種固有物質(zhì)，也富含在一些水果蔬菜中。同時，它在人體細(xì)胞能量生成中扮演中重要角色。NMN是體內(nèi)的一種關(guān)鍵性輔酶NAD 的前體物質(zhì)。NAD 既是細(xì)胞內(nèi)DNA修復(fù)系統(tǒng)的重要原料，也是細(xì)胞核與負(fù)責(zé)能量合成線粒體間的關(guān)鍵聯(lián)絡(luò)因子。

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已有諸多嚙齒類動物研究佐證：①SIRT3缺失的鼠在13個月時就會出現(xiàn)心纖維化和心肌肥厚，隨著年齡增長，病情將進(jìn)一步加劇，而使用NMN可逆轉(zhuǎn)這種變化。②當(dāng)NAMPT過表達(dá)時，或使用NMN是，能夠顯著防止心臟缺血-再灌注所造成的面積（減少約44%）。③NAD 前體可改善缺鐵所導(dǎo)致的小鼠，優(yōu)化其線粒體功能。④NAD 前體通過SIRT3的活化，保護(hù)甚至恢復(fù)弗里德希氏共濟(jì)失調(diào)(FRDA)心肌病小鼠模型的心臟功能到基本正常水平。這些證據(jù)表明，NAD 前體或許可作為改善事件不良后果的潛力。結(jié)語同學(xué)界主流觀點一樣，我們也非常看好NMN在領(lǐng)域的前景，但也僅僅局限于理論原理和動物實驗的數(shù)據(jù)。