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發(fā)布時(shí)間:2021-04-06 06:16  

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血液性缺氧時(shí),血液流經(jīng)時(shí),因血中HbO2總量不足和PO2下降較快,使氧的彌散動(dòng)力和速度也很快降低,故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊,其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常,由于Hb與O2親和力較大,故結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧,所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高,A-V d O2 小于正常。

缺氧可損傷線(xiàn)粒體,線(xiàn)粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧,兩者互為因果。缺氧引起線(xiàn)粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線(xiàn)粒體呼吸功能和氧化磷酸化過(guò)程,使 ATP 生成更減少;持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺氧,可以使線(xiàn)粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失,基質(zhì)電子密度增加,脊內(nèi)腔擴(kuò)張,脊腫脹、崩解,外膜等。

高原(high altitude pulmonary edema,HAPE),表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音,皮膚粘膜發(fā)紺等。其發(fā)病機(jī)制與以下因素有關(guān):①缺氧引起外周血管收縮,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。


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